Hintergrund
Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sind verschiedene Erkrankungen des Gehirns, darunter degenerative, funktionelle und psychiatrische Störungen, zu einem großen Problem für das Gesundheitswesen geworden. Ihre Auswirkungen auf die sozialen und wirtschaftlichen Folgen sind noch größer als die von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs. Dem Welt-Alzheimer-Bericht zufolge gab es 2015 weltweit 46.800.000 Alzheimer-Patienten, hinzu kommen 9.900.000 neue Fälle weltweit. Dies entspricht einem neuen Fall alle drei Sekunden. Es wird erwartet, dass die Fallzahlen bis 2030 auf 74.700.000 und bis 2050 auf 130.000.000 ansteigen werden.
Diagnose und Intervention bei schweren Hirnerkrankungen stehen an der Spitze der Hirnforschung. Diese Situation trägt aktiv zur Förderung der Entwicklung der Arzneimittelindustrie und neuer Biotechnologieunternehmen bei. Die Verbesserung der Behandlung von Gehirnerkrankungen wird daher voraussichtlich eine wichtige Rolle bei der Verbesserung der Gesundheit und des Wohlbefindens in der modernen Gesellschaft spielen.
Als führender Hersteller von rekombinanten Proteinen und anderen wichtigen Reagenzien zur Unterstützung der Entwicklung von zielgerichteten Therapeutika, Impfstoffen und Diagnostika verfolgt ACROBiosystems eine anwendungsorientierte Entwicklungsstrategie mit besonderem Schwerpunkt auf Produktdesign, Qualitätskontrolle und lösungsorientiertem Support.
Aneuro ist eine neue Produktlinie von ACRO, welche die verstärkten Bemühungen um die neurowissenschaftliche Forschung. Unser Ziel ist es, die neurowissenschaftliche Forschung zu fördern und zu erleichtern, indem wir hochwertige Proteinprodukte und wertvolle neue Ideen anbieten.
Produkte für die therapeutische Forschung
Alzheimer-Krankheit (AD)
Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine fortschreitende neurodegenerative Störung, die das zentrale Nervensystem betrifft. Zu den spezifischen Symptomen gehören Beeinträchtigungen der kognitiven Funktionen, wie z. B. des Gedächtnisses und Veränderungen im Verhalten. Derzeit gibt es keine Heilung für Alzheimer, wobei sich die bestehenden Behandlungen hauptsächlich auf die Wiederherstellung der kognitiven Funktionen und die Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit konzentrieren. Gegenwärtig wird der genaue Mechanismus der AD-Pathogenese noch immer diskutiert. Zu den bestehenden Hypothesen gehören die β-Amyloid-Wasserfall-Theorie, die Tau-Protein-Theorie und die neurovaskuläre Hypothese.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1552526016000790
Schematische Darstellung der APP-Proteolyseprozesse
Parkinson-Krankheit (PD)
Die Parkinson-Krankheit (PD) ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die meist bei Menschen mittleren und höheren Alters diagnostiziert wird. Zu den typischen klinischen Symptomen gehören Bradykinesie, Steifheit, Tremor und Haltungsschäden im Spätstadium der Krankheit. Das Gehirn von an Parkinson-Krankheit zeigt einen Verlust von Pigmenten und dopaminergen Neuronen in der Substantia Nigra und geht mit der Entstehung von Lewis-Körpern und der Zunahme von Glia einher. Infolgedessen entsteht ein Ungleichgewicht zwischen dem hemmenden Transmitter Dopamin und dem erregenden Transmitter Acetylcholin im Striatum.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6905381/
Mehrere Wege, die das Auftreten von Parkinson beeinflussen
Huntington-Krankheit (HD)
Die Huntington-Krankheit (HD) ist eine seltene, neurodegenerative Krankheit, die autosomal dominant vererbt wird. Sie verursacht fortschreitende physiologische, psychiatrische und kognitive Störungen. HD wird durch eine abnorme Expansion der CAG-Trinukleotidwiederholung auf dem HTT-Gen auf Chromosom 4 verursacht.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31940909/
Mechanismus der Toxizität des Huntingtin (HTT)-Gens
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine tödliche neurodegenerative Erkrankung, die durch die fortschreitende Degeneration der oberen und unteren Motoneuronen gekennzeichnet ist. Die Krankheit führt zu einer allmählichen Schwächung und Atrophie der Gliedmaßen, des Rumpfes, der Brust- und Bauchmuskeln. Sie beeinträchtigt die Bewegung, die Kommunikation, das Schlucken und die Atmung und führt schließlich zum Tod. Es wurde festgestellt, dass Mutationen im SOD1-Gen mit familiärer ALS in Verbindung stehen, und man geht davon aus, dass sie ein wichtiger genetischer Faktor für das Fortschreiten der Krankheit sind.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28468939/
Pathologie der ALS-Krankheit und vorgeschlagene Krankheitsmechanismen
Multiple Sklerose (MS)
Multiple Sklerose (MS) ist eine autoimmunvermittelte neurodegenerative Erkrankung, die durch eine entzündliche Demyelinisierung der Nerven im zentralen Nervensystem gekennzeichnet ist. Verschiedene Studien haben die Rolle der B-Zellen und der von ihnen produzierten Autoantikörper in der Pathogenese der MS hervorgehoben. Pharmaunternehmen wie Roche und Novartis haben eine Reihe von CD20-Antikörper-Medikamenten entwickelt, die speziell auf B-Zellen abzielen, um Multiple Sklerose zu behandeln.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24740824/
Die Rolle der Immunzellen in der Pathogenese der Multiplen Sklerose
Hirntumore
Hirntumore können in verschiedene Tumortypen unterteilt werden, zu denen in der Regel Gliome, Meningeome, Gliome, Medulloblastome usw. gehören.Die Behandlung eines Hirntumors hängt von vielen Faktoren ab, unter anderem von der Art, Größe und Lage des Tumors sowie von den Symptomen, dem allgemeinen Gesundheitszustand und den Behandlungswünschen. Die gezielte medikamentöse Therapie ist eine der wichtigsten Behandlungsmöglichkeiten für einen Hirntumor.
https://brainmadesimple.com/brain-tumor-cancer/
Verschiedene Kategorien von Hirntumoren
Funktionelle und psychiatrische Störungen
Zu den funktionellen neurologischen Störungen gehören Epilepsie, Aufmerksamkeitsstörungen und Autismus. Diese Störungen haben komplexe Ursachen und werden durch eine Vielzahl von genetischen und umweltbedingten Faktoren beeinflusst. Zu den neuropsychiatrischen Erkrankungen gehören Schizophrenie, bipolare Störung, Depression, Angststörungen usw. Früher wurde diese Art von Krankheit als einfache psychische Erkrankung betrachtet, jedoch haben immer mehr Studien bewiesen, dass es sich um eine Art komplexer Erkrankungen des Gehirns und des Nervensystems handelt, die organische und molekulare pathologische Merkmale aufweist. So wurde beispielsweise Neurogranin (Ng), ein hirnspezifisches Proteinkinase-C-Substrat, mit einer abnormen Expression von Ng bei einer Reihe von durch das Nervensystem bedingten kognitiven Beeinträchtigungen wie Alzheimer, Schlaganfall und Schizophrenie in Verbindung gebracht.
https://doi.org/10.1038/nrd3628
Cognitive summary of functional neurological disorders
Spinale Muskelatrophie (SMA)
SMA ist eine fortschreitende Erkrankung mit Schädigung der unteren Motoneuronen, die zu Behinderungen führt, sehr selten ist und in den meisten Fällen tödlich verläuft. Sie wurde 2018 in die erste Liste der seltenen Krankheiten aufgenommen. Die Studie ergab, dass Mutationen im SMN1-Gen, das Überlebensprotein der Motoneuronen (SMN) kodiert, zu einer unzureichenden Produktion des SMN-Proteins führen, was wiederum als Hauptursache der spinalen Muskelatrophie bekannt ist. Zu den SMN1-Mutationen gehören die Deletion von Exon 7 und/oder 8 (95% +) und Punktmutationen. Derzeit gibt es mehrere zugelassene Medikamente, die auf das SMN1-Gen abzielen, und mehrere befinden sich in der klinischen Entwicklung. Von der FDA und der EMA zugelassene Behandlungen zielen darauf ab, die Expression des SMN-Proteins zu erhöhen, entweder durch Antisense-Oligonukleotide oder niedermolekulare Medikamente zur Hemmung des Exon-7-Sprungs von SMN2 oder durch viralen Gentransfer zur Einführung einer vollständigen zusätzlichen cDNA-Kopie von SMN1.
https://doi.org/10.3389/fmolb.2019.00161
Pathogenesis of SMA
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Produkte für die diagnostische Forschung
Gegenwärtig sind neurologische Erkrankungen, die sich durch neurodegenerative Erkrankungen zeigen, immer noch durch eine niedrige Diagnoserate, eine hohe Fehldiagnoserate und eine niedrige Behandlungsrate gekennzeichnet. Daher ist eine frühzeitige Diagnose besonders wichtig, um rechtzeitig eingreifen und behandeln zu können. Auf der Grundlage von Diagnose- und Behandlungsrichtlinien stellt Aneuro eine Reihe hochwertiger Proteine zur Verfügung, die umfassende diagnostische Indikatoren abdecken, um die In-vitro-Diagnose neurologischer Erkrankungen zu erleichtern.
| Molekül | Kat. Nr. | Arten | Produktbeschreibung |
|---|
| APP/A beta | APP-H51H7 | Human | Human APP / Abeta40 Protein, His Tag |
| APP-H52H5 | Human | Human APP / SAPPbeta Protein, His Tag |
| APP-M52H3 | Mouse | Mouse APP / N-APP Protein, His Tag |
| Alpha-synuclein | ALN-H52H8 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, His Tag |
| ALN-H82H8 | Human | Biotinylated Human Alpha-Synuclein Protein, His,Avitag™ |
| ALN-H5253 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, Fc Tag (MALS verified) |
| ALN-H5116 | Human | Human Alpha-Synuclein (A53T) Protein, Tag Free (MALS verified) |
| ALN-H5117 | Human | Human Alpha-Synuclein (E46K) Protein, Tag Free |
| ALN-H5214 | Human | Human Alpha-Synuclein Protein, Tag Free (MALS verified) |
| ALN-H51H5 | Human | Human Alpha-Synuclein (A53T) Protein, His Tag |
| ALN-M52H6 | Mouse | Mouse Alpha-Synuclein Protein, His Tag (MALS verified) |
| ALN-C52H5 | Cynomolgus | Cynomolgus Alpha-Synuclein Protein, His Tag (MALS verified) |
| GFAP | GFP-H5143 | Human | Human GFAP Protein, His Tag |
| GFP-M5148 | Mouse | Mouse GFAP Protein, His Tag |
| GAD1 | GA1-H5543 | Human | Human GAD1 / GAD67 Protein, His Tag |
| GAD2 | GA2-H55H3 | Human | Human GAD2 / GAD65 Protein, His Tag |
| MOG | MOG-H52H3 | Human | Human MOG Protein, His Tag |
| Neuron-specific Enolase（NSE） | NSE-H5144 | Human | Human NSE Protein, His Tag |
| NSE-M5147 | Mouse | Mouse NSE Protein, His Tag |
| Neurofilament Light （NFL） | NFL-H5143 | Human | Human NFL Protein, His Tag |
| Neurofilament Heavy （NFH） | NFH-H5544 | Human | Human NFH Protein, His Tag |
| S100B | S1B-H5143 | Human | Human S100B Protein, His Tag |
| NPTX2 | NP2-H52H6 | Human | Human NPTX2 Protein, His Tag (MALS verified) |
| Tau | TAU-H51H3 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Protein, His Tag |
| TAU-H51H5 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (273-380) Protein, His Tag (MALS verified) |
| TAU-H51H4 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (241-380) Protein, His Tag (MALS verified) |
| TAU-H5143 | Human | Human Tau-410 / 2N3R Protein, His Tag |
| TAU-H5144 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (P301L) Protein, His Tag |
| TAU-H5145 | Human | Human Tau-441 / 2N4R (P301S) Protein, His Tag |
| TAU-H5117 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Protein, Tag Free (MALS verified) |
| TAU-H5115 | Human | Human Tau-441 / 2N4R Pre-formed Fibrils Protein, Tag Free |
Referenzen
1. Myasnikov, A., H. Zhu, P. Hixson, B. Xie, K. Yu, A. Pitre, J. Peng and J. Sun (2021). "Structural analysis of the full-length human LRRK2." Cell 184(13): 3519-3527 e3510.
2. Knopman, D. S., H. Amieva, R. C. Petersen, G. Chetelat, D. M. Holtzman, B. T. Hyman, R. A. Nixon and D. T. Jones (2021). "Alzheimer disease." Nat Rev Dis Primers 7(1): 33.
3. Bloem, B. R., M. S. Okun and C. Klein (2021). "Parkinson's disease." Lancet 397(10291): 2284-2303.
4. Tabrizi, S. J., M. D. Flower, C. A. Ross and E. J. Wild (2020). "Huntington disease: new insights into molecular pathogenesis and therapeutic opportunities." Nat Rev Neurol 16(10): 529-546.
5. Reich, D. S., C. F. Lucchinetti and P. A. Calabresi (2018). "Multiple Sclerosis." N Engl J Med 378(2): 169-180.
6. Pan, X., Z. Li, Q. Zhou, H. Shen, K. Wu, X. Huang, J. Chen, J. Zhang, X. Zhu, J. Lei, W. Xiong, H. Gong, B. Xiao and N. Yan (2018). "Structure of the human voltage-gated sodium channel Nav1.4 in complex with beta1." Science 362(6412): eaau2486.
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8. Brown, R. H. and A. Al-Chalabi (2017). "Amyotrophic Lateral Sclerosis." N Engl J Med 377(2): 162-172.
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